La pillola dell'obbedienza. Tra pochi giorni, il Ritalin, un farmaco a base di metilfenidato, un'anfetamina, sarà di nuovo in commercio 

Tra pochi giorni, il Ritalin, un farmaco a base di metilfenidato, un'anfetamina, sarà di nuovo in commercio su decreto del Ministero della Salute. Servirà a curare il cosiddetto «Disturbo da deficit dell'attenzione con iperattività» (Adhd: Attention Deficit Hyperactivity Disorder), una sindrome che colpisce bambini in età scolare e prescolare, caratterizzata da irrequietezza, difficoltà di concentrazione, sbadataggine, impulsività, svogliatezza, poca disponibilità all'ascolto. Il metilfenidato, il principio attivo del Ritalin, è stato scoperto da un ricercatore italiano nel 1955. Brevettato dalla Novartis Pharma, una multinazionale svizzera, il Ritalin veniva utilizzato per pazienti psichiatrici depressi e nei casi di epilessia. Nel 1989 è stato messo fuori commercio, perché utilizzato come dimagrante e come psicostimolante da studenti. Fino al marzo dello scorso anno, compariva nella sottotabella I della Tabella n. 7 della Farmacopea, insieme alla cocaina, agli oppiacei, all'eroina e all'Lsd. Da quella data, è passato, per decreto ministeriale, nella sottotabella IV, dove sono presenti le benzodiozepine, gli psicofarmaci per intenderci.

All'interrogazione parlamentare con la quale Tiziana Valpiana di Rifondazione Comunista chiedeva lumi al ministro Sirchia su questa promozione, il sottosegretario alla Salute Antonio Guidi ha risposto che mantenere il Ritalin nel posto originario «avrebbe significato porre un ostacolo all'accesso del farmaco da parte dei giovani pazienti affetti da Adhd». E per qunto riguarda i pericolosi effetti che uno stupefacente può avere su un organismo in età evolutiva, Guidi ha assicurato che il farmaco si potrà ottenere solo con una ricetta speciale.

In America e in Inghilterra si fa largo uso di questo medicinale da vari anni. In particolare, negli Stati Uniti dai quattro ai sei milioni di bambini «iperattivi», dai tre anni di età, vengono trattati con il Ritalin, che è stato soprannominato la cocaina dei bimbi o anche «la pillola dell'obbedienza». Tuttavia, solo qualche giorno fa la Food and Drug Administration, l'ente americano che si occupa dei farmaci, ha rilasciato un parere allarmante secondo cui i bambini depressi trattati con farmaci antidepressivi presentano comportamenti autolesionisti. Anche nella scheda tecnica del Ritalin si legge che «un uso abusivo può indurre una marcata assuefazione e dipendenza psichica con vari gradi di comportamento anormale». È così? «Si tratta di uno psicofarmaco e, come tale, può dare simili effetti» risponde un medico della Novartis, che preferisce rimanere anonimo. Nella scheda c'è scritto anche: «Si richiede un'attenta sorveglianza anche dopo la sospensione del prodotto poiché si possono rilevare grave depressione e iperattività cronica».

In pratica il farmaco provocherebbe gli stessi effetti che dovrebbe curare. «È una cosa che avviene per molti farmaci», continua il medico. Quello che conta, aggiunge, è che il Ritalin «ha un'incredibile efficacia nella patologia dell'Adhd, come dimostra un'impressionante mole di dati scientifici».

Ma che dire degli effetti collaterali? La «Guida all'uso dei farmaci per i bambini», distribuita dal Ministero della Salute, Direzione generale dei farmaci, parla di: «cambiamenti di pressione sanguigna, angina pectoris, perdita di peso, psicosi tossica, possibilità di suicidio durante la fase di astinenza». Non è un po' preoccupante? «I farmaci fanno male, è una cosa risaputa» chiarisce Stefano Vella, direttore del Dipartimento del Farmaco dell'Istituto Superiore di Sanità. «Anche l'aspirina ha provocato decessi. E, però, quando le medicine servono, vanno somministrate. Il cervello si ammala come tutti gli altri organi, e, come negli altri casi, va curato. Il Ritalin funziona, se somministrato correttamente e al bambino giusto. L'importante è non abusarne». E, per evitare abusi, il Ministero della Salute ha istituito il Registro Italiano dell'Adhd, che servirà a controllare la correttezza delle prescrizioni, che saranno fatte esclusivamente da Centri d'eccellenza istituiti nelle diverse Regioni, e a valutare gli effetti.

L'Adhd, dunque. Ma di cosa si tratta esattamente? Per ammissione degli psichiatri stessi, fino ad oggi non c'è unanimità sulla diagnosi. «Ci sono molti dubbi che la cosiddetta sindrome dell'Adhd esista - afferma Enrico Nonnis, neuropsichiatra infantile della Asl Rm E - Ammesso e non concesso, coinvolge, comunque, un numero di soggetti molto inferiore a quanto si vuol far credere. È una patologia non chiara anche perché chi soffre di iperattività presenta altre categorie diagnostiche sintomatologiche come la depressione, i disturbi ossessivo-compulsivi, i disturbi dell'apprendimento e del linguaggio, ansia e disordini dell'umore. Tutti sintomi per i quali il Ritalin non sarebbe indicato».

Vella bolla di oscurantismo chi mette in dubbio l'esistenza di questa malattia. «L'Adhd esiste, eccome. Ci sono famiglie distrutte da questo problema. Certo gli americani usano una griglia un po' troppo larga per la valutazione, ma da qui a dire che la patologia non esiste ce ne corre». E quanti sono i bambini malati in Italia? «Non lo sappiamo» risponde Vella. «Il Registro è nato anche per verificare questo».

Una ricerca di tipo epidemiologico volta ad individuare l'incidenza di disturbi mentali nei ragazzi dagli 11 ai 14 anni, partita nel novembre del 2002 e appena conclusa, ha evidenziato che meno del 2 per cento della popolazione preadolescente soffre di Adhd. «Il problema è molto meno frequente di quanto si ipotizzasse» ammettono i ricercatori dell'Istituto di Neuropsichiatria infantile Eugenio Medea di Lecco, uno dei futuri Centri d'eccellenza, che ha promosso la ricerca autorizzata dall'Istituto superiore della Sanità e finanziata dal Ministero della Salute.

E allora? «Attenzione - avverte Nonnis -. Il Ritalin si sta rivelando un cavallo di Troia. Il neonato Registro Italiano dell'Adhd ha avallato l'esistenza di questa patologia che deve essere curata necessariamente con farmaci. Si tratta di un'operazione un po' commerciale e un po' politica. Si perpetua una cultura e si mantiene un'abitudine che è quella di ricorrere al farmaco come unica possibilità di cura, una specie di deus ex-machina. Dal Ministero mi aspetto lo stesso zelo e la stessa attenzione nel predisporre servizi per l'infanzia e nel creare una cultura della salute. La risposta ad un bambino iperattivo o comunque ad un bambino che manifesta un disagio psicologico, non può essere prevalentemente farmacologica; deve essere soprattutto di tipo sociale, psicoterapeutico, di collaborazione con la famiglia e con altre istituzioni come la scuola».

Testo di Marina Piccone
Tratto da: www.unita.it
Inserito da: Marcello Paolocci
(marcellopaolocci@yahoo.it)

Markers per atrofia gastrica

Introduzione

Helicobacter Pilori (HP) è un patogeno umano comunemente causa di condizioni precancerose come la gastrite atrofica (con o senza metaplasia), la gastrite non-atrofica oppure di adenocarcinoma gastrico vero e proprio. Hp è stato riconosciuto come carcinogeno di Classe I. Fortunatamente solo una parte minore di pazienti HP-positivi sviluppa un’atrofia gastrica che rappresenta una lesione precoce di neoplasia gastrica. Attualmente l’atrofia gastrica, cosi come la metaplsia intestinale (altra lesione precancerosa) non puo’ essere diagnosticata senza un’indagine endoscopica con prelievo bioptico. Lo screening della popolazione asintomatica mediante endoscopia e’ impraticabile e costoso. Per tale motivo sarebbe interessante poter dosare nel sangue dei markers specifici per l’atrofia gastrica.

Lo studio

Si tratta di uno studio controllato, cieco che si propone di determinare se la gastrina e il pepsinogeno sono markers specifici per l’atrofia gastrica nei pazienti asintomatici. Centoquarantasette soggetti asintomatici sono stati sottoposti ad una indagine endoscopica con multiple biopsie gastriche ottenute per esame istologico, esame colturale e test rapido dell’ureasi. Sono stati successivamente dosati nel siero attraverso i metodi standard la gastrina (totale e G17) e il pepsinogeno (I-II). L’atrofia gastrica e’ stata diagnosticata istologicamente in accordo con i criteri internazionali. Tre patterns principali di gastrite sono stati distinti: a)gastrite non-atrofica, b) gastrite atrofica ristretta all’antro o predominante nell’antro, c) gastrite ristretta al corpo. E’ stato determinato un valore cut-off per ogni test sierico delle gastriti non-atrofiche versus le gastriti atrofiche ristrette o predominanti dell’antro.

Risultati

Non sono state riscontrate differenze significative tra il dosaggio sierico di gastrina e pepsinogeno nelle gastriti atrofiche rispetto alle gastriti non atrofiche ristrette o predominanti dell’antro. Per fare diagnosi di gastrite atrofica ristretta o predominante nell’antro erano necessari un valore sierico di gastrina di 2.13 (95% intervallo di confidenza), di gastrina-17 di 1.55 (95% intervallo di confidenza), di pepsinogeno I di 2.74 e di pepsinogeno II di 1.74 e, contemporaneamente, di pepsinogeno I e II di 1.8.

Conclusioni

Il tumore gastrico rappresenta la seconda piu’ frequente causa in tutto il mondo. L’atrofia gastrica Helicobacter Pylori-positiva (la maggior parte dei casi coesistente con una metaplasia intestinale) e’ stata evidenziata come uno dei maggiori fattori di rischio per lo sviluppo di una neoplasia gastrica. L’atrofia gastrica sembra regredire se l’Helicobacter Pylori viene eradicato e cio’ sembra rappresentare un passaggio potenzialmente reversibile nella patogenesi della patologia. Endoscopia ed esame istologico sono validi metodi per investigare la presenza di atrofia gastrica ma sono invasivi, costosi, poco ripetibili e difficilmente utilizzabili come test di screening. Di notevole importanza, pertanto, e’ ricercare dei markers specifici dosabili nel siero. Il risultato di questo studio e’ che in una popolazione asintomatica, il valore sierico di gastrina (totale e G17) e il pepsinogeno (I-II) non sono in grado di discriminare tra una gastrite non-atrofica da una atrofica ristretta all’antro o predominante nell’antro.

Federico Accrocca

(Chiara Ricci. Serological markers for gastric atrophy in asymptomatic patients infected with Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol 2004; 99:1910-1915)

Betabloccanti e controllo glicemico

Ultimo aggiornamento 17/12704

Introduzione
Il controllo metabolico è il fattore maggiormente predittivo di eventi cardiovascolari nei pazienti diabetici, come stabilito dai più rilevanti studi quali lo UK Prospective Diabetes Study (UKPDS).
Il rischio cardiovascolare in corso di diabete può essere ridotto utilizzando in prima istanza inibitori del sistema renina-angiotensina (ISRA), ACE-inibitori o antagonisti del recettore II dell`angiotensina, mentre per raggiungere i valori pressori attualmente indicati nelle linee guida (<130/80mm/Hg) può essere necessario aggiungere altri farmaci anti-ipertensivi, come i betabloccanti. Lo scopo di questo lavoro è stato quello di comparare gli effetti di diversi betabloccanti sul controllo glicemico di soggetti con diabete ed ipertensione arteriosa in trattamento con ISRA.

Lo studio
Nello studio GEMINI sono stati inclusi 1235 pazienti di età compresa tra i 36 e gli 85 anni, con diabete di tipo 2 (emoglobina glicata [HbA1c] 6.5%-8.5%) ed ipertensione (>130/85mmHg), e seguiti per 35 settimane. I soggetti sono stati randomizzati e ad ognuno è stato somministrato carvedilolo (6.25-25 mg) o metoprololo (50-200 mg). Nei due gruppi sono state misurate le differenze rispetto ai valori iniziali di HbA1c dopo 5 mesi di terapia di mantenimento, nonchè la pressione arteriosa e tutti i principali parametri di laboratorio utilizzati nella valutazione del rischio cardiovascolare.

Risultati
I due gruppi di pazienti hanno mostrato differenti valori di HbA1c rispetto all`inizio della terapia; il valore medio di HbA1c è risultato maggiore in soggetti trattati con metropololo (0.13%; P<0.001) ma non nei soggetti trattati con carvedilolo. Il gruppo trattato con carvedilolo, inoltre, ha mostrato un miglioramento della sensibilità insulinica ed una minore tendenza allo sviluppo di microalbuminuria. I valori di pressione arteriosa sono risultati nel range terapeutico atteso in tutti e due i gruppi.

Conclusioni
Lo studio GEMINI è stato il primo studio randomizzato che abbia comparato gli effetti di due differenti betabloccanti sul controllo glicemico e sui fattori di rischio cardiovascolare in pazienti diabetici. Questo lavoro ha dimostrato che il carvedilolo consente una stabilizzazione dei valori dell`HbA1c, migliora l`insulino-resistenza e rallenta lo sviluppo della microalbuminuria in concomitanza con l`uso di ISRA rispetto al metoprololo; in futuro, questi effetti dei betabloccanti dovranno essere valutati in studi condotti a lungo termine.

Federico Pantellini

(Gorge L. Bakris et al. Metabolic effects of carvedilol vs metoprolol in patients with type 2 diabetes mellitus and hypertension. JAMA 2004; 292:2227-2236)

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Eutiroidismo in gravidanza

L`ipotiroidismo in gravidanza si può accompagnare a deficit nello sviluppo cognitivo del feto e ad un`aumentata mortalità fetale. È noto anche che durante la gravidanza aumenta il fabbisogno di ormoni tiroidei della madre. Di conseguenza le donne affette da ipotiroidismo devono aumentare progressivamente, durante la gravidanza, la quota di levotiroxina che assumono normalmente.
Per una gestione ottimale di queste pazienti un`equipe di medici della clinica endocrinologia di Brigham e del Women`s Hospital di Boston ha effettuato uno studio prospettico.

Il protocollo dell`indagine
Gli autori della ricerca hanno seguito le donne con ipotiroidismo che desideravano un figlio sia prima che durante la gravidanza. I controlli programmati prevedevano la misurazione della funzione tiroidea, della gonadotropina corionica umana e dell`estradiolo. Le analisi sono state fatte prima del concepimento, circa ogni due settimane nel primo trimestre di gravidanza e dopo mensilmente. Contemporaneamente venivano aumentate le dosi di levotiroxina in modo da mantenere, per tutta la durata della gravidanza, le concentrazioni di tireotropina ai valori registrati prima del concepimento.

Le osservazioni compiute
Tra le 19 pazienti reclutate si sono verificate 20 gravidanze (una gemellare), 17 delle quali concluse a termine, due si sono concluse con un parto prematuro e l`altra è terminata con aborto spontaneo.
Tutte le 17 donne con decorso nella norma hanno avuto bisogno di un incremento delle dosi di levotiroxina. In media, tra l`ottava settimana e il termine del sesto mese di gestazione, il fabbisogno di levotiroxina è cresciuto del 47%, raggiungendo un plateau intorno alla sedicesima settimana. La somministrazione delle dosi così incrementate è stata necessaria fino al momento del parto.

Suggerimenti conclusivi
Riesaminando i dati raccolti, gli autori dell`indagine stimano che il fabbisogno di levotiroxina inizi ad aumentare già intorno alla quinta settimana di gravidanza. Considerata l`importanza dell`eutiroidismo materno per il corretto sviluppo cognitivo del feto, i ricercatori propongono di incrementare del 30% la dose materna di levotiroxina non appena si abbia la conferma della gravidanza. Dopodiché i livelli sierici di tireotropina devono essere monitorati regolarmente per consentire gli opportuni aggiustamenti della terapia.

Elisabetta Lucchesini

(Alexander EK et al. Timing and Magnitude of Increases in Levothyroxine Requirements during Pregnancy in Women with Hypothyroidism. N Engl J Med 2004; 351:241-249)

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Monitoraggio del paziente con trauma cranico

Le cadute accidentali sono comuni negli anziani disabili e spesso sono causa di trauma cranico che può essere complicato da un ematoma cerebrale con esito mortale. Come monitorare questi soggetti e di chi è la responsabilità medico-legale nel caso che un paziente, già valutato in Pronto Soccorso per un trauma cranico e dimesso senza ricovero con la raccomandazione di un monitoraggio delle sue condizioni cliniche, a distanza di due giorni manifesti poi a domicilio o in casa di riposo la complicanza di un'ematoma cerebrale con esito mortale?

Responsabilità
Le responsabilità riguardano tutti i sanitari intervenuti nel caso, per ognuno dei quali si procede alla valutazione della singola condotta in rapporto ai rispettivi compiti assistenziali.
Il medico ospedaliero che effettua una dimissione incauta a seguito della quale il paziente decede per omesse cure commette un'imprudenza colposa illecita responsabile di omicidio colposo, secondo la sentenza n. 514/2004 della Cassazione sezione penale Quarta.
Quando il paziente viene dimesso ed è assistito a domicilio la responsabilità passa al medico curante e al personale di assistenza.
Il medico che omette il ricovero ospedaliero necessario risponde almeno di omissione d'atti d'ufficio, secondo la sentenza n. 9493 del 02.05.1995 della Cassazione sezione penale Sesta.
Se l'assistito è asintomatico e non necessita di ricovero, il medico curante è tenuto a dare le necessarie disposizioni per monitorare le condizioni cliniche dell'assistito agli infermieri nelle residenze protette o ai familiari a domicilio quando il monitoraggio può essere ragionevolmente affidato alle cure parentali.
L'infermiere che disattende le direttive del medico di segnalare l'insorgenza di un'emergenza richiedente cure non rinviabili a favore dell'assistito in carico, si rende responsabile di omicidio colposo se l'assistito decede per mancanza di cure urgenti, secondo la sentenza n. 9638/2000 della Cassazione sezione penale Quarta.
Il fatto che molti Dipartimenti d'Emergenza adottino protocolli di monitoraggio per l'osservazione dei sintomi di eventuali complicanze e abbiano la consuetudine di rilasciarli ai pazienti con trauma cranico dimessi e reinviati a domicilio, fa ritenere che le Aziende Ospedaliere legittimino il monitoraggio affidato alle cure parentali di soggetti privi di ruolo sanitario, come possono essere anche le assistenti non sanitarie di una casa per anziani priva di assistenza infermieristica notturna.
Dunque anche in capo a questi soggetti non sanitari può gravare una responsabilità per omessa sorveglianza, se disattendono l'obbligo di custodia e le disposizioni impartite (Giustizia Penale, 1993, II : 682).

Come monitorare
Un trauma cranico può essere complicato dalla comparsa di un ematoma cerebrale epidurale che provoca la morte dell'assistito se non viene subito riconosciuto all'esordio delle manifestazioni cliniche, inviato in ospedale e rimosso chirurgicamente.
E' necessario pertanto attivare il 118 per sottoporre a valutazione medica ogni paziente che riporta un trauma cranico e quindi monitorare i pazienti già sottoposti a valutazione medica d'emergenza per trauma cranico.
Il monitoraggio per il precoce riconoscimento della comparsa di un'ematoma cerebrale epidurale post-traumatico prevede che l'assistito venga tenuto in osservazione ogni due ore per almeno 72 ore, attivando subito il 118 se compaiono uno o più dei seguenti segni o sintomi principali:

- anisocoria
- sonnolenza inconsueta, stato saporoso, coma
- agitazione psicomotoria inconsueta, stato confusionale
- perdita della motilità di uno o più arti
- crisi convulsiva
- cefalea, vomito
- dispnea con respiro stertoroso
- crisi ipertensiva con pressione superiore a 180/110

La vaccinazione causa malattie autoimmunitarie?
(Anna Gentile e Alessandra Russo . Dipartimento Clinico e Sperimentale di Medicina e Farmacologia. Università di Messina)

Vaccino antinfluenzale e sindrome di Guillain-Barrè
La sindrome di Guillain-Barrè è una poliradicoloneurite demielinizzante che evolve in una progressiva paralisi. Sebbene l’esatta origine non sia nota, è stato supposto un meccanismo immunologico con attivazione dell’immunità umorale e cellulare.
Si ritiene che un’infezione virale (campylobacter jejuni, virus di Epstein-Barr, virus epatite B, citomegalovirus) possa determinare un’immunizzazione crociata verso gli antigeni della mielina.
Diversi vaccini sono stati associati alla comparsa di sindrome di Guillain-Barrè, ma il vaccino antinfluenzale è quello più frequentemente interessato.
E’ stato suggerito un ruolo causale del vaccino antinfluenza A/New Jersey in seguito ad una campagna per la vaccinazione negli Stati Uniti nel 1976-1977 ⁽¹⁾. Un aumento dei casi riportati di sindrome di Guillain-Barrè, manifestatisi entro settimane (soprattutto entro le prime 5 settimane) dalla somministrazione del vaccino, ha portato alla temporanea sospensione del programma di vaccinazione. Ulteriori indagini hanno dimostrato che l’incidenza della sindrome era 4-8 volte superiore nella popolazione vaccinata rispetto alla popolazione generale. Il numero in eccesso di casi era di 1 caso in più ogni 100.000 vaccinazioni.
Studi epidemiologici che hanno valutato il rischio di sindrome di Guillain-Barrè non sono stati in grado di riprodurre questi risultati nelle successive campagne di vaccinazione. Tuttavia, un’analisi retrospettiva delle campagne di vaccinazioni effettuata nel 1992-1993 e 1993-1994 ha mostrato che i casi riportati di sindrome di Guillain-Barrè si manifestavano principalmente entro le 6 settimane, ma la stima dell’eccesso del rischio era soltanto 1 caso in più su 1 milione di vaccinazioni ⁽²⁾.  

Un’analisi dei dati del Vaccine Adverse Events Reporting System (VAERS) ⁽³⁾ ha riscontrato un aumento del rischio di sindrome di Guillain-Barrè acuta e severa in associazione al vaccino antinfluenzale in confronto al vaccino tetano+difterite.
Tale studio ha identificato una variazione significativa nell’incidenza di sindrome di Guillain-Barrè fra le diverse aziende produttrici del vaccino antinfluenzale, suggerendo che una diversa concentrazione dell’endotossina in tali vaccini può essere importante per lo sviluppo della malattia.
Raramente è stato valutato il rischio di recidive della sindrome di Guillain-Barrè dopo successive vaccinazioni. Un caso isolato di recidiva della malattia è stato riportato in 2 pazienti rivaccinati con il ceppo implicato nell’epidemia del 1976 ⁽⁴⁾, mentre in un altro caso non vi sono state recidive in un paziente che aveva ricevute diversi ceppi di virus influenzale nell’arco dei 15 anni successivi all’episodio di sindrome di Guillain-Barrè ⁽⁵⁾.
Un altro studio condotto su pazienti con precedente storia di tale sindrome o con poliradicoloneurite infiammatoria cronica suggerisce che il rischio di ricomparsa di sintomi neurologici é minimo dopo la vaccinazione soltanto con sintomi minori, compresi i pazienti in cui è stata suggerita una relazione temporale tra l’episodio iniziale e una precedente vaccinazione ⁽⁶⁾.

Vaccino per l’epatite B e sclerosi multipla
La sclerosi multipla è un disordine autoimmunitario infiammatorio del sistema nervoso centrale con una distruzione della guaina mielinica che circonda i neuroni. E’ noto che la malattia è causata da un insieme di fattori genetici ed ambientali, tuttavia non è chiara la sequenza degli eventi che la scatenano.
Alcuni case report descrivono la manifestazione di sintomi demielinizzanti subito dopo la vaccinazione ⁽⁷⁾, anche se essendo casi isolati non possono garantire una relazione causale, ma possono rappresentare una semplice coincidenza temporale. Il primo report che associava il vaccino per l’epatite B alla demielinizzazione in due pazienti è stato pubblicato su Lancet nel 1991 ⁽⁸⁾. In seguito, alcuni neurologi francesi hanno descritto 35 casi di demielinizzazione primaria manifestatasi 8 settimane dopo la vaccinazione per l’epatite B, successivamente confermata come sclerosi multipla nella metà dei pazienti ⁽⁹⁾. Nel 1998, la raccolta delle segnalazioni spontanee di sclerosi multipla da parte del sistema di farmacovigilanza francese ha portato il Ministero della Salute a sospendere temporaneamente il programma di vaccinazione nelle scuole per l’epatite B iniziato nel 1995.
Nonostante non esistano evidenze dirette a sostegno di una plausibilità biologica di un’associazione fra vaccino per l’epatite B e la sclerosi multipla, nella comunità scientifica e nei media ciò ha provocato un fervido dibattito e la mancanza di dati epidemiologici contribuisce a tale confusione.
Dal 1994, più di 1000 segnalazioni di disturbi demielinizzanti a livello centrale o periferico (di cui nell’80% dei casi si trattava di sclerosi multipla) sono state riportate al sistema di farmacovigilanza francese. L’analisi di queste segnalazioni spontanee non evidenzia caratteristiche cliniche particolari di tali pazienti e la maggior parte dei casi corrisponde all’epidemiologia nota della sclerosi multipla. In particolare, non è stato identificato nessun caso di sclerosi multipla in bambini al di sotto dei 3 anni. Inoltre, non vi è una correlazione fra la comparsa dei sintomi e lo schema di vaccinazione.
In Francia sono stati vaccinati per l’epatite B circa 30 milioni di pazienti, ma i dati delle segnalazioni spontanee non consentono una corretta valutazione del problema, per tale motivo sia in Francia che in altri Paesi sono stati condotti diversi studi epidemiologici.
Anche utilizzando diversi disegni (pre- e post-esposizioni, caso-controllo, studi di coorte comparativi retrospettivi), 7 studi non sono stati in grado di evidenziare un aumento statisticamente significativo del rischio di sclerosi multipla dopo vaccinazione per l’epatite B in soggetti sani, né tra gli adulti né tra gli adolescenti ^(10-15).
In base a tali risultati negativi, l’Istituto di Medicina americano ed altre commissioni d esperti sono arrivati alla conclusione che vada rigettata l’evidenza di tale correlazione ⁽¹⁶⁾.
Un’analisi rischio-beneficio, su una popolazione di pre-adolescenti vaccinati in Francia, ha portato alla conclusione che i benefici associati a tale vaccino superano notevolmente l’aumento massimo ipotetico del rischio del primo episodio di malattia demielinizzante centrale ⁽¹⁷⁾. Soltanto uno studio caso-controllo molto recente all’interno del General Practice Research Database suggerisce che il vaccino ricombinante per l’epatite B somministrato entro i 3 anni prima dell’esordio dei primi sintomi della sclerosi multipla può essere associato ad un aumento significativo del rischio di malattia ⁽¹⁸⁾.
Bisogna sottolineare però che la maggior parte degli studi risultati negativi mancavano di un potere statistico tale da rilevare anche un lieve aumento dell’incidenza della patologia. L’esistenza di una sottopopolazione suscettibile ad un maggior rischio di sviluppare la malattia può non causare un aumento globale dell’incidenza della malattia e pertanto non può essere escluso.
Inoltre, nonostante i case report individuali, le evidenze epidemiologiche attuali non sostengono un’associazione causale con diversi altri vaccini (quali influenza, tetano, morbillo, parotite, rosolia) e l’esordio o l’esacerbazione della malattia demielinizzante del sistema nervoso centrale, al di là del tempo di vaccinazione ⁽¹¹⁾.

Vaccinazione e diabete di tipo 1
Si ritiene che fattori genetici ed ambientali siano coinvolti nell’insorgenza del diabete mellito di tipo 1, una malattia che deriva dalla distruzione autoimmune delle cellule beta pancreatiche. Inoltre, alcune evidenze suggeriscono un ruolo delle infezione nella patogenesi di tale malattia in soggetti predisposti, ma i meccanismi con cui l’infezione virale provoca diabete autoimmune non sono ancora chiariti ⁽¹⁹⁾.
Diversi dati sperimentali hanno suggerito che la vaccinazione potrebbe proteggere o aggravare la comparsa di diabete, in base al momento della vaccinazione ⁽²⁰⁾.
In accordo a ciò, Classen e Classen ⁽²¹⁾ hanno ipotizzato che diversi vaccini somministrati alla nascita possono ridurre il rischio di sviluppare diabete mellito mentre la vaccinazione effettuata a 2 mesi dalla nascita ne aumenta il rischio.
Tale teoria è basata sui risultati di un aumento del rischio di diabete autoimmune in topi diabetici non obesi (NOD) dopo somministrazione di vaccini pediatrici ⁽²²⁾. Tuttavia altri ricercatori, che hanno utilizzato lo stesso modello animale e un simile schema di vaccinazione, non sono stati in grado di riprodurre gli stessi risultati dopo 10, 12 e 14 settimane e hanno persino suggerito una lieve riduzione dell’incidenza di diabete autoimmune o una moderata riduzione della glicemia ⁽²³⁾.
La raccolta dei dati relativi agli esseri umani da diversi studi epidemiologici non conferma un’associazione causale fra vaccinazione e aumento del rischio del diabete di tipo 1 ⁽¹⁹⁾. Studi caso-controllo o ecologici indicano che né il vaccino per la pertosse né quello per la tubercolosi hanno un effetto significativo sull’incidenza della malattia diabetica ^(24,25).
In uno studio caso-controllo canadese, l’incidenza relativa al vaccino BCG era simile nei pazienti con diabete di tipo 1 e nei controlli. Tuttavia, gli autori suggeriscono un ritardo nell’insorgenza di diabete nel gruppo vaccinato alla nascita rispetto ai non vaccinati ⁽²⁶⁾. Uno studio caso-controllo svedese non ha evidenziato un aumento del rischio di diabete a seguito di altre vaccinazioni, addirittura con il vaccino per il morbillo è stata riscontrata una riduzione del rischio ⁽²⁷⁾.
Un ampio studio caso-controllo basato sulla popolazione ha utilizzato i dati di 4 Organizzazioni Sanitarie (HMO) negli Stati Uniti in modo da esaminare gli effetti di diversi vaccini ⁽²⁸⁾. I bambini con diabete mellito di tipo 1 congenito sono stati accoppiati a 3 controlli in base al tipo di HMO, al sesso, alla data di nascita e durata del programma sanitario.
Valutando 252 casi di diabete mellito di tipo 1 e 768 controlli, non è stato evidenziato un aumento del rischio di diabete con nessun vaccino somministrato di routine.
Non vi era differenza nel rischio di diabete fra bambini vaccinati alla nascita contro l’epatite B e quelli che hanno ricevuto la loro prima dose a 2 mesi dalla nascita o successivamente, suggerendo che la data di vaccinazione non influiva sulla probabilità di sviluppare diabete. Infine uno studio caso-controllo su 317 bambini con familiarità (primo grado) per diabete mellito di tipo 1 non ha dimostrato un’associazione significativa fra lo sviluppo di autoimmunità verso le cellule beta e l’esposizione a più vaccini e nessuna influenza rispetto al momento dell’esposizione ⁽²⁹⁾.
In Finlandia, il dibattito è stato focalizzato sul possibile aumento del rischio d’incidenza del diabete mellito di tipo 1 associato temporalmente con l’introduzione a livello nazionale del vaccino contro l’haemophilus influenzae di tipo B (Hib). Tuttavia, un ampio studio di follow-up della durata di 10 anni su 110.000 bambini finlandesi, che hanno partecipato ad un trial clinico sul vaccino Hib, non ha evidenziato un aumento del rischio di diabete nei bambini vaccinati per la prima volta all’età di 24 mesi in confronto ad una coorte nata nei precedenti 24 mesi prima del periodo di vaccinazione ⁽³⁰⁾.
Classen e Classen ⁽³¹⁾ hanno ri-analizzato questi dati, giungendo alla conclusione che vi era un aumento dell’incidenza cumulativa nei bambini vaccinati a 3 mesi che hanno ricevuto 4 dosi rispetto ai non vaccinati.
Un altro studio di follow-up, della durata di 10 anni condotto su bambini statunitensi, non è riuscito ad identificare un aumento del rischio di diabete da Hib ⁽³²⁾.
Uno studio recente suggerisce che l’Hib rappresenti un fattore di rischio per lo sviluppo di autoanticorpi misurati ad un anno di età ⁽³³⁾.Gli autori ipotizzano che tale vaccino provochi un effetto policlonale stimolante aspecifico con un’importanza clinica maggiore in presenza di altri fattori che stimolano le cellule beta.
Sebbene siano necessari ulteriori dati riguardanti gli effetti del vaccino Hib per risolvere tale problematica, non è chiaro se il vaccino può essere associato ad un aumento del rischio di diabete, indipendentemente dal tempo della vaccinazione e dal fatto che i bambini abbiano familiarità per il diabete.

Vaccinazione e artrite reumatoide e lupus
Le uniche evidenze si basano su case report isolati e su piccoli gruppi di pazienti che sviluppano artrite reumatoide e lupus eritematoso sistemico alcuni giorni o settimane dopo la vaccinazione ^(7,34). La presenza dell’antigene HLA B27 nella maggior parte dei pazienti che sviluppano artrite reumatoide suggerisce un possibile ruolo della vaccinazione in soggetti predisposti.
Poiché la maggior parte delle segnalazioni riguardano il vaccino per l’epatite ^(35,36), sono stati effettuati due studi caso-controllo utilizzando i dati inglesi del General Practice Research Database, allo scopo di esaminare una possibile associazione tra il vaccino per l’epatite B ed il rischio di artrite reumatoide o lupus ^(37,38). I risultati non hanno evidenziato un aumento del rischio di entrambe le malattie dopo vaccino per l’epatite B e, dal momento che esiste un notevole incremento del rischio di lupus nella sottopopolazione di pazienti con più di 40 anni, è necessario ampliare gli studi.

Vaccinazione nei pazienti affetti da malattia autoimmune
In uno studio randomizzato in doppio cieco su 104 pazienti con sclerosi multipla, il rischio di relapse o progressione della malattia in un periodo di follow-up di 6 mesi è risultato simile nei pazienti esposti a vaccino antinfluenzale o a placebo ⁽³⁹⁾. Un ampio studio caso-crossover utilizzando i dati di 643 pazienti inclusi nel Database Europeo per la Sclerosi Multipla non è stato in grado di identificare un aumento del rischio di relapse nei 2 mesi successivi alla vaccinazione per epatite B, tetano e influenza in confronto ai periodi controllo senza vaccinazione ⁽⁴⁰⁾. Tuttavia, bisogna sottolineare che tali risultati si basavano soltanto su 89 pazienti vaccinati nei 12 mesi prima del giorno del “relapse” della sclerosi multipla.
Il vaccino antinfluenzale non sembra esacerbare i sintomi dell’artrite reumatoide o l’attività del lupus eritematoso sistemico, se si fa un confronto rispetto a soggetti non vaccinati^(34,41,42). Risultati simili sono stati riportati in pazienti affetti da lupus eritematoso sistemico immunizzati con vaccini contro lo pneumococco, il tossoide del tetano o Hib ^(34,43). In un campione di pazienti affetti da artrite reumatoide, la vaccinazione antiepatite B è stata considerata sicura rispetto alla mancata vaccinazione ⁽⁴⁴⁾.
Sebbene sia necessaria un’ulteriore indagine, tali studi indicano che la vaccinazione non deve essere scoraggiata nei pazienti affetti da una malattia autoimmune progressiva.

Conclusione
Sebbene i vaccini di solito siano considerati sicuri, esiste un dibattito riguardante gli effetti avversi potenzialmente severi. In passato molti ricercatori hanno indagato su una possibile correlazione fra immunizzazione e comparsa di malattie autoimmuni, ma in base ai dati disponibili non sono emerse delle evidenze conclusive ⁽⁴⁵⁾.

La terapia ormonale in menopausa non migliora l'attività mentale, anzi… Ulteriori incertezze sui benefici della terapia ormonale sostitutiva si aggiungono a quelle già emerse dalle branche principali della Women's Health Initiative (WHI). Com'è noto, l'ampio studio statunitense sugli effetti degli estrogeni e della loro combinazione con i progestinici nelle donne in menopausa ha fornito dati poco incoraggianti; i benefici riscontrati, vale a dire la ridotta incidenza di fratture dell'anca in entrambi i protocolli e di cancro del colon nell'associazione estrogeni-progestinici, non sono apparsi sufficienti a controbilanciare gli esiti negativi. A suffragare i dubbi sull'opportunità di instaurare una terapia ormonale sostitutiva in menopausa sono ora i risultati definitivi dello studio Women's Health Initiative Memory Study (WHIMS), dedicato agli effetti sulle funzioni cognitive. L'assenza di una qualsiasi azione neuroprotettiva, attribuita agli estrogeni esogeni in base a precedenti osservazioni, è stata dapprima verificata nel caso dell'associazione con i progestinici e oggi confermata anche per la monoterapia. "Anzi, oltre a mancare i supposti vantaggi, sono emersi effetti negativi che rendono la terapia sostitutiva definitivamente sconsigliabile" affermano i neuropsicologi del WHIMS. "Nelle pazienti del campione, infatti, la dose giornaliera di estrogeni equini coniugati ha peggiorato le prestazioni cognitive globali anzichè migliorarle e ha aumentato il rischio di demenza e di deficit cognitivo lieve invece di ridurlo". Per il WHIMS sono state reclutate circa 7.500 donne di età compresa tra i 65 e i 79 anni, trattate con la monoterapia estrogenica o con quella combinata. Entrambi gli schemi di trattamento ormonale sono stati sperimentati in doppio cieco con placebo e le prestazioni cognitive valutate in condizioni basali e poi annualmente per 5-7 anni. Per quanto riguarda la performance cognitiva globale, sono emerse differenze significative tra le donne assegnate alla terapia con estrogeni e quelle che hanno assunto il placebo: le prime hanno riportato al 3MSE punteggi inferiori, che sono rimasti tali per tutta la durata dello studio. "Tali differenze, pur di entità modesta, sono risultate comunque costanti in tutte le analisi, separate e cumulative, effettuate sui dati dei due protocolli terapeutici" precisano gli autori. "E non sono state influenzate neppure dall'eliminazione dei dati relativi alle pazienti alle quali, prima o nel corso della sperimentazione, è stato diagnosticato un ictus". Secondo gli studiosi, quest'ultimo fatto dimostrerebbe che il declino cognitivo riscontrato non può essere ricondotto a una patologia cerebrovascolare, ma è lecito supporre che, data l'età delle partecipanti, qualche modificazione neuropatologica ancora non manifesta fosse già presente al momento del loro reclutamento nello studio e che la terapia ormonale possa avere aggravato tale stato degenerativo preclinico. Quanto all'incidenza di demenza e di deficit cognitivo lieve, nessuno dei due trattamenti, quello estrogenico e quello combinato, ha sortito l'atteso miglioramento. Al contrario, per entrambi si è registrato un numero maggiore di casi nelle donne in terapia che in quelle assegnate al placebo. Un ulteriore elemento a favore dell'ipotesi che gli ormoni esogeni possono compromettere le condizioni di vascolarizzazione del cervello, ammettendo, ancora una volta, che nelle pazienti del campione possano avere precipitato una forma di demenza preesistente a uno stadio molto precoce. "In sintesi, le conclusioni alle quali si era già arrivati per l'associazione estrogeni-progestinici si possono ribadire anche per i soli estrogeni" dichiarano i ricercatori statunitensi. "Il trattamento sostitutivo non previene un eventuale declino cognitivo nel periodo postmenopausale, ma può addirittura favorirlo". Lon Schneider, editorialista della University of Southern California, rimarca da un lato la mancanza di riscontri oggettivi specifici a sostegno dell'ipotesi dei danni vascolari degli ormoni, dall'altro il possibile peso che l'età relativamente avanzata delle donne studiate può avere avuto nell'annullare eventuali effetti benefici della terapia. "Dai risultati del WHIMS si può certamente trarre la conclusione che la terapia sostitutiva è sconsigliabile dopo i 65 anni" dichiara Schneider "mentre non si può escludere che un trattamento estrogenico instaurato all'esordio della menopausa, di breve durata e magari con dosi e molecole diverse da quelle qui utilizzate possa invece avvantaggiare le funzioni cognitive". di Monica Oldani - Tempo Medico n. 783 28 settembre 2004 Fonte: JAMA 2004; 291: 2947 e 2959 e 3005. (e-mail: e-mail: mespelan@wfubmc.edu) http://www.tempomedico.it/2004/783/new.php?id=002 Il futuro del Pap test Il Pap test, esame per la diagnosi precoce del tumore della cervice uterina, si trova ora a fare i conti con un moderno concorrente. La nuova metodica è un'evoluzione di quella convenzionale: il prelievo si esegue nello stesso modo mentre l'esame citologico si effettua su “strato sottile”. La spatola con il campione di materiale raccolto dal tessuto cervicale (invece di essere strisciata su un vetrino da microscopio) viene immersa e risciacquata in una fiala contenente una soluzione apposita. In questo modo tutte le cellule presenti vengono sicuramente raccolte e la fiala è pronta per essere inviata ad un processore. Il processore esegue in automatico alcune operazioni (dispersione, raccolta e trasferimento) al termine delle quali, sul preparato allestito sul vetrino, ci saranno solo le cellule dell'eso e dell'endocervice su cui il citologo dovrà fare la sua valutazione diagnostica. Pro… L'applicazione di questa tecnica tende a diminuire il numero di falsi positivi e falsi negativi. La lettura del vetrino risulta semplificata perché le cellule sono isolate, non vi sono più tracce di emazie o muco vaginale che interferiscono con l'analisi e che spesso portano ad un risultato di non adeguatezza del preparato: un problema piuttosto comune con il Pap test convenzionale che obbliga la paziente a sottoporsi nuovamente al test. Inoltre, senza che la donna debba sottoporsi ad un secondo prelievo, sulla medesima fiala si possono effettuare anche altre analisi come ad esempio la tipizzazione del papilloma virus. …e contro Il costo della metodica su strato sottile è maggiore di quello del Pap test tradizionale, ed è necessario che il personale addetto alla lettura dei preparati riceva un addestramento specifico per poter leggere i nuovi campioni. Infatti, una volta presa confidenza con la nuova tecnica, il citologo non può continuare a leggere anche i vetrini allestiti con il metodo tradizionale: i due metodi si escludono a vicenda. Nuovo è meglio? Tecnicamente la nuova metodica ha dimostrato di essere migliore di quella classica. È più affidabile e più sensibile, riesce a individuare un numero maggiore di lesioni di basso grado, sfuggite al Pap test. Sicuramente con l'esame su strato sottile si potrebbe eradicare il cervico-carcinoma invasivo. Come spesso accade, però, i meriti non sono solo del mezzo ma anche dell'uso che se ne fa. Quando fu introdotto, il Pap test in pochi anni ridusse la mortalità per tumore maligno del 70%, ma poi, nell'ultimo decennio, le statistiche si sono stabilizzate e recentemente vi è una leggera tendenza al peggioramento. Il cervico-carcinoma attualmente non è molto diffuso ma, a fronte di una carcinogenesi molto lenta, una volta sviluppatosi è particolarmente aggressivo. La sopravvivenza a 5 anni dopo asportazione del tumore, infatti, è inferiore a quella per il tumore del seno. Il Pap test, indipendentemente dalla metodica utilizzata, può prevenire lo sviluppo del tumore a condizione che ci si sottoponga regolarmente all'esame. Sia in Europa che in Italia, infatti, vi sono molte donne che eseguono il test regolarmente, ma vi sono ancora donne che non lo eseguono mai. Ridurre la mortalità significa poter raggiungere quest'ultimo gruppo di donne con programmi di screening organizzati. Screening poi ottimizzazione In sostanza, come hanno già fatto il Ministero della Salute scozzese e quello inglese, prima si effettuano programmi di screening invitando tutte le donne a sottoporsi al test, poi si abbandona progressivamente la vecchia metodica a favore di quella più moderna. In questo modo si massimizzano i benefici ottenibili in termini di riduzione degli interventi demolitivi e della mortalità. Solo così il rapporto costo/beneficio della citologia su strato sottile diventa sostenibile a livello nazionale. In Italia alcune ASL stanno già seguendo questo esempio: il Veneto ha iniziato con un programma di screening nel distretto di Verona nel 1997, che si è poi allargato a tutte le ASL della regione. Il passo successivo è stata l'introduzione della nuova tecnica. Elisabetta Lucchesini   Proteine assolte nella gotta Ultimo aggiornamento 19/03/04 Si è sempre creduto che alimenti ricchi di purine o una dieta iperproteica favorissero l`insorgere della gotta. Parallelamente alcuni studi sul metabolismo hanno avanzato l`ipotesi che il consumo di latticini potesse avere un effetto preventivo. Una parziale revisione del primo assunto, e una completa conferma della seconda ipotesi, giungono ora da un grande studio prospettico durato ben 12 anni. Lo studio Per correlare il tipo di dieta con l`insorgenza della gotta, sono stati arruolati 47.150 uomini che, al basale, non presentavano segni o storia di iperuricemia. Il tipo di alimentazione prevalente è stato rilevato, tramite questionario, ogni 4 anni e confrontato con i nuovi casi di gotta insorti. Il questionario semiquantitativo registrava la frequenza di assunzione media di oltre 130 cibi e bevande, riferita alla media dell`anno precedente la compilazione. I nuovi casi di gotta, registrati sempre tramite questionario ma ogni due anni, venivano confermati se rispettavano almeno 6 degli 11 criteri previsti dall`American College of Rheumatology. I risultati In totale sono stati 730 i novi casi di gotta confermati durante tutto il periodo d`osservazione. Rispetto al consumo di carne, il rischio relativo degli uomini nel quintile più alto (assunzione maggiore), confrontati con i soggetti nel quintile più basso, è risultato essere di 1,41. Per il consumo di pesce, invece, comparando gli stessi quintili il rischio relativo è risultato di 1,51 per gli uomini che ne consumavano di più. Al contrario, l`incidenza dei nuovi casi di gotta è risultata inversamente proporzionale al consumo di latticini. Gli uomini nel quintile più alto, rispetto all`apporto di latticini, avevano un rischio relativo di incorrere nella patologia di 0,56 rispetto agli uomini del quintile più basso. Commento Le associazioni dimostrate in questo studio risultano indipendenti dalla presenza di altri fattori di rischio, quali un elevato indice di massa corporea, età avanzata, ipertensione, consumo di alcolici, utilizzo di diuretici e insufficienza renale cronica. Inoltre, la correlazione positiva tra consumo di carne o pesce e nuovi casi di gotta, non si può estendere alle proteine animali in genere. Non si riscontra, infatti, nessuna correlazione tra il rischio di patologia e una dieta iperproteica, sia essa di origine animale o vegetale. Così come non vi è associazione tra il consumo di vegetali ricchi di purine e l`incidenza della gotta. Anzi, le proteine contenute nei vegetali sembrano possedere un effetto protettivo, anche se più contenuto rispetto a quello manifestato dai latticini. Il ruolo dei derivati del latte è facilmente giustificabile, dato che il loro contenuto in purine è minimo e che caseina e lattoalbumina possiedono un effetto uricosurico. Più complesso, invece, comprendere il ruolo degli altri alimenti, se non si entra nel dettaglio delle purine e del loro metabolismo. Quali e quante purine siano esattamente contenute nei vari alimenti, infatti, non è noto, soprattutto considerando le modificazioni apportate dalla cottura. La biodisponibilità delle stesse purine, poi, è molto variabile: quella dell`RNA è maggiore di quella del DNA, per esempio. In generale i ribonucleotidi sono assorbiti meglio degli acidi nucleici e l`adenina più della guanina. In conclusione, l`unica restrizione consigliabile in soggetti predisposti riguarda gli alimenti di origine animale ricchi di purine. Elisa Lucchesini (Choi HK et al. Purine-Rich Foods, Dairy and Protein Intake, and the Risk of Gout in Men. N Engl J Med 2004; 350:1093-1103) http://pro.dica33.it/article Il bisturi e l'anca Uno studio statunitense affronta il tema dei tempi dell'intervento dopo una frattura d'anca di Valeria Confalonieri - Tempo Medico n. 781 Fonte: JAMA 2004; 291: 1738 Intervenire presto sulla frattura d'anca non migliora la sopravvivenza né il recupero funzionale del paziente, anche se riduce il dolore, il periodo di inabiltà e probabilmente le complicanze legate al prolungarsi della degenza. Questi sono i dati forniti da uno studio prospettico di coorte eseguito da un gruppo di ricercatori statunitensi, che ha coinvolto circa 1.200 pazienti dai cinquant'anni in su, ricoverati in quattro ospedali newyorkesi e seguiti per sei mesi dopo l'intervento chirurgico di riduzione della frattura. "Rimandare l'intervento su un'anca fratturata significa ritardare la mobilizzazione del paziente, e questo può influenzare la ripresa funzionale successiva per il protrarsi del riposo a letto: questa condizione, infatti, è associata a complicazioni come le tromboembolie, le infezioni urinarie, l'atelettasia polmonare e ulcere da decubito" precisa Albert Siu, il coordinatore della ricerca. "D'altra parte, intervenire precocemente senza prima stabilizzare le condizioni mediche può aumentare il rischio di complicanze perioperatorie". Per capire come comportarsi i ricercatori hanno valutato qual era l'influenza sulla mortalità, sulla ripresa funzionale motoria, sul dolore provato dopo il ricovero in ospedale e sul numero di giorni di degenza di un intervento all'anca effettuato entro 24 ore dalla frattura. Circa il 34 per cento dei casi considerati è entrato in sala operatoria entro 24 ore, con un tempo medio di 19 ore, mentre i restanti infortunati sono stato operati dopo tale intervallo di tempo (in media dopo 41 ore circa). E' emerso che la precocità dell'intervento non era associata a un miglioramento della mortalità né a un miglioramento delle funzioni motorie. In ogni caso i pazienti andati sotto il bisturi entro 24 ore avevano avuto un dolore grave o molto grave per meno giorni e una permanenza a letto inferiore. "Se inoltre si analizzano solo i pazienti che al momento del ricovero avevano i parametri vitali più stabili, ovvero quelli che erano nelle condizioni cliniche migliori, è emerso che l'intervento precoce riduceva il rischio di complicazioni maggiori tipo le polmoniti con sintomi respiratori o ipossia, le aritmie, l'ischemia del miocardio e le alterazioni emodinamiche in genere" precisa Siu. Dallo studio sembra emergere che intervenire precocemente sulla frattura dell'anca non migliora la sopravvivenza e il recupero funzionale, ma garantisce un sollievo più pronto dal dolore e accorcia l'allettamento. Per cui, laddove le condizioni cliniche lo permettano, si potrebbe intervenire senza attendere lo stabilizzarsi del quadro clinico. "Il punto è proprio questo" conclude il ricercatore. "E' necessario individuare subito i soggetti che possono trarre un beneficio dall'intervento precoce e indirizzarli con celerità alle unità di chirurgia dedicate a questo tipo di operazioni: in altre parole l'intervento deve essere mirato ai soggetti stabili dal punto di vista medico. Per tutti gli altri è necessaria una valutazione accurata del rapporto tra rischio e beneficio".