Dottor Web: Partite di Calcio

Appuntamenti annullati , riunioni disertate, sale d’aspetto che ricordano un gineceo.

C’è forse una moria di uomini? No, c’è il Campionato Europeo di calcio, croce delle fidanzate, delizia delle sposate che godono in tale occasione di ogni libertà (eccetto quella di spegnere il televisore).

Ma un’anziana oggi mi chiedeva quali rischi di vedovanza si corrono lasciando il marito cardiopatico ed emotivo in balia della partita.......

..................Vissute come un pericolo per il nostro equilibrio, le emozioni forti se ne stanno un po' lontane dal quotidiano dell'uomo moderno e tendono ad invadere gli schermi della televisione o i luoghi del suo divertimento. Vivere evitando sorprese ed emozioni è sempre più comune anche se poi, delle emozioni abbiamo tutti bisogno. E non è un caso forse, allora, che il manifestarsi della gioia si colleghi sempre di più, per un numero sempre maggiore di persone, all'esultanza del calciatore che ha fatto un goal. Al modo in cui non è un caso, forse, che una delle coincidenze più interessanti segnalate in questi ultimi anni fra eventi "emozionanti" ed infarto del miocardio sia la sfida ai rigori che decide l'esito di partite finite in parità e seguite in televisione da tanta gente.......................

...................talora il fattore scatenante può essere individuato in un intenso sforzo fisico compiuto da un soggetto non allenato; a volte l’evento scatenante può identificarsi in uno stress psicologico intenso e prolungato, come conflitti o litigi nell’ambito familiare o lavorativo; talora si tratta di forti ed improvvise emozioni a contenuto sgradevole, come aggressioni, rapine, coinvolgimento in incidenti stradali…..

E' oramai provato che esiste una stretta correlazione tra l'attività psichica e la salute di una persona. Chi non ha sperimentato un aumento dei battiti cardiaci in occasione di un evento che ci emozioni? Talvolta una variazione del ritmo del cuore capita anche in relazioni a fatti apparentemente banali, ma che ci coinvolgono. Dunque, battito e ritmo cardiaci variano con il variare del nostro umore, che può mutare a secondo di ciò che facciamo o pensiamo durante le nostre attività quotidiane.

Sono molti gli studi che mettono in risalto come la rabbia, l'ostilità, la tristezza, l'ansia ed altri stati d'animo possono modificare i valori della pressione arteriosa ed addirittura il volume del sangue contenuto nell'apparato cardiocircolatorio. Ad esempio, una eccessiva produzione di adrenalina (ma anche alterazioni nella produzione di dopamina) favorisce l'aggregazione delle piastrine. Di conseguenza si formano trombi più o meno grandi che possono far precipitare una situazione non ancora critica, come nei casi in cui sono presenti piccole placche (ostruzioni) nelle coronarie o nelle arterie carotidi. Ed è così che una persona che ha uno stato di impegno motivo elevato va incontro ad un infarto cardiaco o ad un ictus cerebrale.

Angina stabile Può verificarsi dopo sforzi fisici prolungati, ma anche a riposo; anche le emozioni violente possono scatenare un accesso. In queste situazioni il muscolo cardiaco richiede più ossigeno, che non arriva in quantità sufficiente.

Uno studio presentato al recente congresso dell’European Society of Cardiology mostra un aumento nelle morti cardiache improvvise al di fuori dell’ambito ospedaliero durante l’edizione dei mondiali di calcio del 2002 rispetto allo stesso periodo dell’anno precedente.

Lo studio

Lo stress psicologico e la rabbia sono due noti fattori scatenanti l’ infarto. Questi “sentimenti” risultano spesso associati a eventi sportivi importanti. Sulla base di queste considerazioni e del fatto che in Svizzera nel 2002 i mondiali di calcio sono stati molto seguiti, Eugene Kats e alcuni colleghi del Centre Hospitalier Universitarie Vaudois di Losanna hanno voluto verificare se durante questo evento sportivo fosse stata registrata una maggiore incidenza di morti cardiache improvvise rispetto allo stesso periodo dell’anno precedente.

I risultati

- Dall’indagine è emerso un significativo aumento del 60 per cento delle morti per arresto cardiaco durante la manifestazione sportiva.
- Sebbene gli autori siano consapevoli dell’impossibilità di provare che tutte le vittime degli eventi cardiaci erano tifosi di calcio che stavano guardando le partite, sottolineano come quanto accaduto possa difficilmente essere attribuito solo al caso.
- Secondo gli autori l’aumento dello stress mentale, del consumo di alcolici e sigarette associato alla visione delle partite e la ridotta sorveglianza medica e la sedentarietà dei tifosi potrebbero almeno in parte spiegare le molte morti cardiache improvvise registrate durante i mondiali di calcio.

Il commento

“Come tutti gli studi osservali, quello in esame è un po’ una spia di un’ eventuale ipotesi. L’osservazione è abbastanza interessante. I motivi per cui un individuo con malattia coronarica a un certo punto precipiti in un infarto non sono ancora del tutto conosciuti. Sicuramente, sappiamo che ci sono diversi fattori scatenanti che vanno dai ritmi circadiani (una maggiore concentrazione di infarti si ha nelle prime ore del mattino, questo perché il sistema neuroregolatorio poco prima del risveglio ha un picco di attività) allo stress, dal fumo alla rabbia” commenta Antonio Grieco, direttore dell’Unità operativa di cardiologia dell’Ospedale San Gerardo di Monza.

Le conclusioni

“In genere noi consigliamo al paziente con rischio cardiovascolare di fare innanzitutto degli accertamenti per valutare l’entità del rischio e poi nei soggetti ad alto rischio segnaliamo tutta una serie di situazioni in cui il rischio potrebbe precipitare. Tra le varie situazioni di pericolo c’è anche quella di un’emozione particolarmente forte associata per esempio, come osservato nello studio in esame, alla visione di evento sportivo importante. Questo non vuol dire che i soggetti ad alto rischio di infarto non debbano guardare un’eventuale partita. Piuttosto questi soggetti dovrebbero essere invitati a chiamare il 118 nel momento in cui dovessero avvertire qualche sintomo anomalo. Nel momento in cui un individuo avverte un violento dolore al petto, con malessere, con sudorazione e con segni di gravità la prima cosa da fare è, appunto, chiamare il 118 perché attualmente questo sistema, anche se non è ancora ottimale, si sta attrezzando per portare soccorso a casa, con defibrillatori e le strumentazioni necessarie. In Lombardia ci sono almeno cinque aree (Milano, Monza, Varese, Como, Brescia) che sono già attive con la possibilità di intervenire con il 118 per un arresto cardiaco” osserva l’esperto. “La mortalità per infarto è in gran parte legata a quello che succede prima dell’arrivo in ospedale. La mortalità del paziente che arriva in ospedale con infarto acuto in tempo utile era del 30 per cento negli anni ‘50, adesso l’abbiamo ridotta al 5 per cento. Per il paziente che ha l’infarto a casa purtroppo, però, la mortalità è ancora intorno al 50 per cento e questo è dovuto a una mortalità del 35 per cento che avviene al di fuori dell’ ospedale” aggiunge il cardiologo.

Antonio Grieco è direttore dell’Unità operativa di cardiologia dell’Ospedale San Gerardo di Monza. Nella sua carriera si è occupato soprattutto di terapia intensiva delle malattie cardiovascolari e di elettrostimolazione

Tra la malattia cardiovascolare e la psiche da sempre si pone un legame stretto anche se su questo pesa anche l’antica credenza che vuole il cuore sede delle emozioni. In modi diversi, l’ipotesi è sopravvissuta anche all’avvento della medicina scientifica, soprattutto nella ricerca di un parallelo tra la personalità dell’individuo, il suo atteggiamento nella vita di relazione in particolare, e il rischio di sviluppare la malattia coronarica e, poi, l’infarto. Inizialmente si era rintracciato un rapporto tra la personalità di tipo A e la maggiore esposizione all’infarto. Per tipo A si intende l’individuo ambizioso, competitivo, tendenzialmente aggressivo, impaziente e intollerante, in una parola iper-reattivo; tuttavia studi successivi hanno piuttosto smentito questo legame. Al suo posto, però, se ne è presentato un altro, vale a dire quello tra infarto e personalità di tipo D. Quest’ultima è un po’ l’opposto del tipo A: reagisce esageratamente anch’essa alle sollecitazioni esterne sgradevoli ma, al contrario, tende a rinchiudersi e a non esprimere concretamente la reazione agli stressor. Le ultime ricerche parrebbero trovare nei soggetti tipo D cardiopatici un rischio da 4 a 8 volte superiore di malattia o morte, indipendentemente dagli altri fattori di rischio classici e, in più, sembrano trarre minori benefici dai trattamenti medici di tutti i tipi; ci sarebbe anche una spiegazione fisiologica: la reazione fisiologica allo stress attiva reazioni infiammatorie e questo a sua volta ha effetti negativi sull’apparato cardiovascolare del paziente. Però, appunto, del paziente: non ci sono prove che una persona sana ma stressata sviluppi ex-novo la malattia indipendentemente dalle altre cause.

Un’altra ipotesi che può spiegare l’effetto dello stress percepito viene da una ricerca britannica e segue una strada diversa: che cosa si associa alla personalità stressata? Per cominciare alcuni comportamenti negativi per la salute cardiovascolare: il fumo e l’elevato consumo di alcol, la scarsa propensione all’attività fisica di tipo ricreativo ma anche l’elevato livello di colesterolemia. Diversamente da quanto si aspettavano i ricercatori stessi, non c’era invece correlazione con l’elevata pressione arteriosa né con l’indice di massa corporea. In base a questa spiegazione non sarebbe tanto in causa lo stress in sè, quanto il fatto che la persona che vi è sottoposta attua alcuni comportamenti di alleggerimento potenzialmente pericolosi. Un’ipotesi meno affascinante, si fa per dire, ma piuttosto concreta.

A furia di piccoli studi, però, si rischia di perdersi e quindi c’è chi ha deciso di mettere insieme tutti i dati disponibili: la National Heart Foundation of Australia, che ha rivisto tutti gli studi disponibili sul tema stress, fattori psicosociali e malattia cardiovascolare. E’ un lavoro recente ed è riuscito a giungere a delle conclusioni sia negative sia positive. Cominciando da quelle negative, viene smentito che le personalità aggressive siano più prone all’infarto, così come eventuali motivi di sofferenza legati all’ambiente lavorativo. Di per sé, un posto di lavoro ostile non può causare l’infarto (o l’angina, se è per quello) e lo stesso vale per i disturbi ansiosi, panico compreso: gli studi condotti non sono pochi, è vero, ma valutando i dati non ci sono collegamenti sufficienti. Le conclusioni positive non sono poche, per esempio la depressione clinicamente definita è realmente un fattore di rischio il cui peso cresce con la gravità della malattia: il rischio di un evento cardiovascolare è 1-2 volte superiore per la depressione minore e 3-5 volte superiore per la depressione maggiore. In pratica la depressione pesa quanto i fattori di rischio classici (ipertensione, fumo eccetera). E’ anche dimostrato che singoli eventi stressanti, dalla privazione del sonno al verificarsi di un terremoto possono scatenare “l’attacco di cuore”, ma questo non significa, come nel caso dei problemi lavorativi, che la cronica esposizione a stressor possa determinare lo sviluppo della malattia. Resta infine accertato che non avere rapporti sociali, essere isolati, oppure essere privati dei supporti sociali aumenta di gran lunga il rischio (da 1 a 5 volte a seconda della situazione).

Si potrebbe aggiungere, però, che se un ambiente lavorativo è così stressante da generare una depressione il cerchio si chiude... Insomma, stare male, sia pure psicologicamente, bene non fa, nemmeno alle coronarie...

Sembra che l'ostilità e la sfiducia siano un fattore chiave nel predire malattie di cuore e morti precoci. Recentemente alcuni ricercatori della Duke University hanno suggerito che si potrebbe insegnare alle persone sospettose ad avere "cuori" più fiduciosi.

Lo psichiatra Redford Williams, parlando a un raduno della associazione dei cardiologi americani a Monterey, ha detto che i tipi A, ostili e aggressivi, potrebbero avere un problema comune: una diramazione del sistema parasimpatico, coinvolta nel calmare una persona quando si trova in situazioni di confronto, sarebbe più debole.

Ricerche precedenti avevano mostrato che il sistema ha un effetto più veloce negli uomini di tipo B. Il tipo A ha anche una risposta più forte al cortisolo, un ormone connesso con lo stress che stimola il rilascio di adrenalina.

Un eccesso di cortisolo può alterare il rivestimento delle arterie e condurre all'arteriosclerosi.

In uno studio condotto alla Duke, Williams e collaboratori hanno esaminato la vita di 118 avvocati che erano stati sottoposti a test psicologici quando erano all'università. Dopo 25 anni, la mortalità di quelli che avevano avuto un punteggio elevato per quanto riguarda l'ostilità era maggiore di 4,2 volte di quella dei colleghi più tranquilli.

Quelli che avevano ricevuto un punteggio più elevato per quanto riguarda il cinismo e la manifestazione di rabbia risultavano ancora peggiori, con una mortalità che era 5,5.volte quella dei tipi più fiduciosi.

Williams sottolinea che i nuovi risultati non sono in conflitto con le ricerche precedenti, quali i lavori del pioniere Meyer Freidmann sul tipo A.

"Stiamo soltanto raffinando l'ipotesi del tipo A", ha detto Williams facendo notare che, mentre la rabbia e l'ostilità rivelano un legame diretto con la morte, altre caratteristiche del tipo A, come il senso di urgenza del tempo, non mostrano alcun legame.

"Stiamo semplicemente cercando di capire meglio quali caratteristiche del tipo A sono dannose. Certe caratteristiche biologiche sembrano rendere le persone ostili candidati una morte precoce. Tuttavia la personalità e l'ambiente sono molto importanti, lavorando per cambiare il modo in cui guardate la vita e per ridurre lo stress potete migliorare le vostre possibilità di soprawivenza".

Per realizzare un cuore più fiducioso e più sano Williams offre un programma in 12 punti:

1) Controlla i tuoi pensieri cinici. Williams raccomanda di tenere un giornale delle situazioni in cui si tende a rispondere cinicamente e di tentare di valutarle da una prospettiva diversa.

8) Pratica la fiducia. Fai sforzi particolari per aver fiducia in qualcuno, anche se per cose non importanti.

10) Impara ad essere assertivo. Quando sorge una situazione difficile, asserisci il tuo punto di vista con calma, piuttosto che reagire aggressivamente.

11) Immagina che oggi sia l'ultimo giorno della tua vita. Williams prende in considerazione il fatto che l'ostilità della gente spesso diminuisce dopo una malattia grave.

L'ATTIVAZIONE SIMPATICA PUÒ CONDURRE A MORTE IMPROVVISA CARDIACA ?
IN QUALI CASI ?

Effetto proaritmico dell’attivazione simpatica e coesistenza di patologia cardiaca

La nozione della relazione esistente fra stress psichico e morte cardiaca improvvisa, tanto ovvia da appartenere alla cultura popolare, conduce a considerare i rapporti fra sistema nervoso autonomo ed aritmie ventricolari complesse.

7. Raramente inducibili mediante stimolazione elettrica programmata. Se inducibili, rispondono ai criteri che suggeriscono meccanismi diversi dal rientro (assenza di entrainement, presenza di potenziamento da overdrive etc.).

8. Soppresse dalla terapia con beta-bloccanti, agonisti colinergici, adenosina ( o dipiridamolo).

Inoltre, anche quando l'ischemia cardiaca fornisce il substrato organico, l'azione aritmogena delle catecolamine si fonda, almeno in parte, su meccanismi puramente elettrofisiologici, cioè indipendenti dagli effetti metabolici ed emodinamici.

Il fatto che una fondamentale funzione fisiologica, quale l'attivazione simpatica, risulti letale in alcuni soggetti è tuttavia concettualmente sorprendente. E' quindi lecito chiedersi se:

gli effetti alla base delle azioni fisiologica e aritmogena delle catecolamine siano qualitativamente diversi, o differiscano solo per quantità;

i metodi disponibili all'indagine clinica siano adeguati, in tutti i casi, ad individuare la presenza di un substrato organico ad azione aritmogena dopo attivazione simpatica.

Una grande mole di studi sperimentali hanno dimostrato l'aritmogenicità del sistema nervoso simpatico nel cuore normale ed hanno identificato gli effetti delle catecolamine potenzialmente coinvolti. Questi ultimi comprendono principalmente:

la stimolazione della corrente di Ca²⁺, ed il conseguente sovraccarico cellulare dello ione, entrambi favorenti la genesi di attività ectopica focale;

la stimolazione della corrente di K⁺ che, avvenendo in modo non omogeneo nel tessuto miocardico, induce dispersione della refrattarietà e facilitazione dei meccanismi di rientro. Tutti questi effetti conseguono all'attivazione beta1-adrenergica dell'adenilato-ciclasi, il "secondo messaggero" responsabile della grande maggioranza degli effetti fisiologici delle catecolamine.
La coincidenza fra gli effettori cellulari (canali ionici) delle azioni fisiologica e proaritmica delle catecolamine è illustrata dalla tabella II

Canali ionici coinvolti nelle azioni fisiologica e proaritmica delle catecolamine

Modulazione fisiologica	Effettore	Effetto aritmogeno
frequenza sinusale	I_f	eccesso automaticità "normale"
contrattilità conduzione A-V frequenza sinusale	I_Cal	automaticità "anormale" triggered activity (EAD) triggered activity (DAD)
refrattarietà contrattilità frequenza sinusale	I_K	rientro

Quindi, alla luce delle conoscenze attuali, nel miocardio normale gli effetti potenzialmente aritmogeni delle catecolamine non sembrano differire qualitativamente da quelli responsabili dell'azione fisiologica; l'azione proaritmica dovrebbe quindi basarsi su una eccessiva intensità, o disomogenea distribuzione tissutale, della stimolazione adrenergica.

L'ischemia miocardica, oltre a facilitare effetti come l'accumulo intracellulare di Ca²⁺ e la genesi di automaticità anormale, potrebbe convertire l'effetto delle catecolamine sulla corrente di Na⁺ e, quindi, sulla conduzione dell'impulso, da stimolatorio ad inibitorio. Inoltre, durante ischemia il rapporto fra recettori alfa e beta-adrenergici varia per incremento dei primi, con potenziali variazioni nella risposta cellulare alla norepinefrina. Questi effetti dell'ischemia altererebbero qualitativamente l'azione delle catecolamine; tuttavia, mancano dimostrazioni dirette della loro rilevanza fisiopatologica.

La possibilità di escludere con certezza la presenza di un substrato organico all'aritmogenesi adrenergica in ambito clinico è esemplificata dall'evoluzione delle conoscenze sulla sindrome del QT-lungo congenito (LQTS). In tale sindrome familiare, in cui alterazioni elettrofisiologiche ed aritmie ventricolari gravi compaiono in corrispondenza di stress psicofisico, non sono rilevabili patologie cardiache organiche. La riproduzione sperimentale di molti aspetti della malattia mediante alterazione dell'innervazione simpatica del cuore, e la favorevole risposta alla terapia con interventi antiadrenergici, hanno fatto per lungo tempo ritenere la LQTS espressione di un disturbo funzionale, derivante da una anomalia, probabilmente quantitativa, nella modulazione simpatica. Recentemente, l'analisi genetica di alcune famiglie portatrici di LQTS ha condotto all'inviduazione di mutazioni a carico di sequenze geniche, potenzialmente coinvolte nella codifica di canali al K⁺ in alcuni casi, e di canali del Na⁺ in altri. Anomalie nella funzione di entrambi questi canali possono spiegare il prolungamento della ripolarizzazione presente nella sindrome e facilitare l'insorgenza di aritmie ventricolari durante attivazione simpatica.

Queste importanti osservazioni evidenziano come anomalie funzionali della cellula miocardica, che non comportano alterazioni anatomo-patologiche, o della performance cardiaca, clinicamente rilevabili, possano fornire un potente substrato aritmogeno all'attivazione simpatica.
Quindi, in presenza di aritmie che "dipendono" dall'attivazione simpatica, il negare categoricamente l'esistenza di un substrato organico sulla base di accertamenti clinici, sembra attualmente imprudente. Questo non esclude che, come dimostrato sperimentalmente, l'attivazione simpatica possa essere causa prima di aritmie ventricolari, ma suggerisce che, in ambito clinico, sia molto difficile aver prova, sia affermativa che contraria, di tale fenomeno.

Se si esclude il caso della LQTS, la prognosi delle aritmie ventricolari indotte
da stress psicofisico, in assenza di un substrato organico rilevabile
clinicamente, è generalmente benigna. Tuttavia, riteniamo che, in presenza di
tali aritmie, il medico dovrebbe comunque mantenere un atteggiamento di
sospetto e controllare, nel corso del tempo, l’eventuale comparsa di segni di
patologia cardiaca organica. Va sottolineato che un substrato "cardiaco"
all'azione aritmogena delle catecolamine è potenzialmente costituito
dall'effetto dei farmaci, fra cui alcuni antiaritmici, e dalle alterazioni del quadro
elettrolitico.

Si può quindi concludere che l'attivazione simpatica ha un ruolo importante
nella patogenesi della morte improvvisa, agendo come stimolo scatenante le
aritmie associate alla cardiopatia ischemica e, probabilmente ad altre
patologie cardiache. Ciò costituisce un forte razionale all'uso della terapia
antiadrenergica nella prevenzione della morte improvvisa. Una patogenesi
primariamente adrenergica della morte improvvisa, seppur possibile, è
difficile da accertare clinicamente. Il potenziale effetto proaritmico
dell'interazione fra farmaci ed attivazione simpatica, relativamente poco
conosciuto, merita attenta valutazione.

Antonio Zaza
Dipartimento di Fisiologia e Biochimica Generale
Università di Milano

Insomma, queste partite di calcio possono fare veramente molti danni, e non solo agli spettatori......un argomento in più........

Palloni malati

È tempo di campionati europei di calcio, quale occasione migliore, perciò, per i medici sociali dei grandi club di tutta Europa per riunirsi? Il primo Congresso Europeo della categoria si è svolto a Viareggio nei giorni scorsi, in occasione del trentennale della nascita della medicina del calcio come disciplina specifica. L’evento, organizzato dalla Lamica, Associazione dei medici del calcio italiani, ha affrontato problemi strettamente scientifici, ma anche le strategie antidoping e i riflessi dell’evoluzione del gioco sugli aspetti tecnici, atletici e sanitari. Il dato medico più importante è l’identificazione della sindrome del 2000: la rottura del tendine rotuleo.

Italiani border line
Già una recente indagine aveva identificato i giocatori italiani come quelli più a rischio infortuni. A fare loro compagnia gli atleti di Spagna, Inghilterra e Francia, paesi nei quali il campionato nazionale assorbe molte energie. Le ragioni? Le stagioni agonistiche stressanti, appunto, e il superallenamento. I nemici principali dei calciatori sono tre: trauma distorsivo del ginocchio con lesioni al menisco o del legamento, traumi distorsivi della caviglia sempre con lesioni al legamento e strappi muscolari. Infortuni che minacciano in particolare gli atleti molto “sfruttati”. Il professor Enrico Castellacci, presidente della Lamica, ha di recente evidenziato come gli atleti italiani facciano preparazioni border line, cioè ai limiti della soglia. Un’attività che mette sotto pressione tutte le strutture articolari, i tendini e i legamenti. Basta un semplice contatto, così, per provocare un trauma. Ma come evitare il rischio infortuni?

Come evitare gli infortuni
L’ideale sarebbe la prevenzione. Di recente il Milan ha messo a punto uno speciale computer, in grado di riconoscere i segni rivelatori di un prossimo infortunio. Un programma, annunciato trionfalmente, basato su reti neurali, una forma di intelligenza artificiale, per prevedere gli infortuni e personalizzare l’allenamento. Il dispositivo per ora è stato testato solo su alcuni per un periodo di tempo limitato. Ma in attesa che le intelligenze artificiali riescano a prevedere la possibilità di infortuni esistono alcune regole base per tenerli lontani. Innanzitutto evitare di mandare in campo giocatori che non siano in perfette condizioni fisiche, perché avrebbero più probabilità di farsi male. Quindi effettuare preparazioni differenziate, per potenziare le caratteristiche specifiche del giocatore. Infine non sovraccaricare troppo, ma trovare il giusto equilibrio nella preparazione muscolare, evitando lo stress. Non è un caso che la rottura del tendine rotuleo abbia raddoppiato la sua casistica negli ultimi tempi ma è la diretta conseguenza della patologia da over-use o malattia da sovraccarico. Non va molto meglio, comunque, smettendo di giocare. Una recente indagine inglese, pubblicata sul British Journal of Sport Medicine ha evidenziato come, tra le altre patologie, i calciatori professionisti in pensione soffrano in particolare di osteoartrite. Un rischio 10 volte maggiore rispetto al resto della popolazione, anche se durante la loro carriera non hanno avuto particolari incidenti alle gambe. Per i calciatori in pratica non c’è tregua anche terminata la carriera, ci sarebbe da chiedersi se sono davvero così fortunati.

Marco Malagutti

Fonte
Sellars N. Football Medicine. BMJ 2004;328:1384

Gli italiani: perdono le partite di calcio come se fossero guerre e le guerre come se fossero partite di calcio. (Winston Churchill).