ANAMNESI FAMILIARE: Padre deceduto a 76 anni per piastrinopenia,vasculopatico, madre deceduta a 86 anni per ictus cerebrale, ipertesa , diabetica.
Due fratelli di cui uno affetto da ipertensione arteriosa.
Una figlia in apparente buona salute. 

ANAMNESI FISIOLOGICA: nato a termine con parto eutocico,allattamento artificiale, sviluppo psico-fisico nella norma,scolarità: diploma di scuola media superiore; ha espletato il servizio militare.
Dieta libera, beve saltuariamente mezzo bicchiere di vino ai pasti principali, non fuma, alvo regolare, diuresi fisiologica, attività fisica regolare.

ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA: riferisce di aver contratto le comuni malattie esantematiche. Tonsillectomia.

Nel 1985 ricovero per cistopielite ,poi successivo ricovero per lo stesso motivo nel 1988 con diversi episodi di infezioni alle vie urinarie con riscontro di ipertrofia prostatica.

Nel 1997 intervento di prostatectomia per via endoscopica a seguito di episodio di ritenzione urinaria acuta  in paziente con ipertrofia prostatica.

Da circa 15 anni riscontro di elevati valori pressori (PAD 90-95 e PAS 150-170 mmHg) con riscontro di ipopotassiemia ( 2,5-2,9 mEq / l).

Tali condizioni non sono state trattate fino al 1997, quando ha iniziato ad assumere ACE inibitore (Capoten ½ cpr al dì),b-bloccante (Lopresor 100 1 cpr al dì) e diuretico risparmiatore di potassio (Kanrenol 100 1 cpr al dì).

Tali terapie venivano assunte in modo discontinuo ed a periodi alterni.

A partire dal 1985 assume Lentokalium 600 cpr sempre a periodi alterni e discontinui.Riferisce allergia medicamentosa verso i chinolonici.

ANAMNESI PATOLOGICA PROSSIMA:

Da circa  40 giorni assume regolarmente Lercanidipina cpr 10 mg  1 cpr al dì e Lentokalium 600  1 cpr 3 volte al dì .

Si ricovera il paziente in ambiente internistico per accertamenti visti i precedenti di ipertensione arteriosa,la familiarità positiva per problematiche cardiovascolari ed i bassi livelli di potassio riscontrati negli ultimi anni.

ESAME OBIETTIVO:

Addome lievemente globoso per adipe,margine epatico inferiore  a 2 dita dall’arcata costale in inspirazione, riflessi osteo-tendinei vivaci. L’esame obiettivo risultava per il resto nella norma.

 L’ ECG mostrava ritmo sinusale alla freq. 80 bpm, non turbe della conduzione; QT allungato per frequenza ed onde T ridotte-appiattite in V4-6 come da ipopotassiemia; normale progressione onda R nelle precordiali.

Il monitoraggio pressorio delle 24 ore condotto in wash-out terapeutico ha mostrato la PAS media pari a 148 mmHg con PAD media di 93 mmHg; ridotto-assente il fisiologico calo notturno dei valori pressori; l’81% dei valori sistolici ed il 68% dei diastolici registrati nelle 24 ore sono risultati superiori ai limiti della norma.

Gli esami laboratoristici evidenziavano: K+ 2.7 mEq/l, azotemia 40 mg/dl, creatinina 1,4 mg/dl (ai limiti superiori della norma);clearance creatinina  normale (80 ml/min); colesterolo ai limiti superiori (col. Totale 219 mg/dl, LDL 149 mg/dl, HDL 35 mg/dl); sono risultati aumentati: trigliceridemia (178 mg/dl), AST (66 U/l), ALT (93U/l), bilirubina tot. (1,6 mg/dl), CK (475 U/l).

L’ecodoppler dei tronchi sovraortici  mostrava stenosi aterosclerotica del 30-35% a carico della biforcazione e origine della carotide interna sx; normale il reperto a livello vertebrale.

L’attività reninica plasmatica era soppressa (0.1 ng/ml/ora) con mancata risposta all’ortostatismo, l’aldosterone plasmatico era elevato in clinostatismo (454 pg/ml; v.n.: 12-150) ed iperreattivo all’ortostatismo (1300 pg/ml; v.n.: 70-350), l’aldostenuria era notevolmente aumentata (27.4 mcg/24 h; v.n.: 3-15); erano ridotte sodiuria e potassiuria (quest’ultima dovuta alla severa deplezione);normali le catecolamine plasmatiche ed urinarie, lievemente ridotta la cortisoluria (30 mcg/24h; v.n.:35-125).

L’ipersecrezione di aldosterone  non veniva soppressa dal carico salino, né dal test di inibizione al desametazone, che ha quindi escluso una forma glucocortico-sensibile dello stesso.

La TAC addome superiore ed inferiore mostrava surreni normali  per morfovolumetria e struttura con assenza di immagini nodulari a carico di questi ultimi;minute cisti corticali renali bilaterali con voluminosa cisti renale a dx (circa 8 cm); regolare opacizzazione delle vie escretrici renali, modesta ipotonia della pelvi renale bilaterale (maggiore a dx) con regolare calibro e canalizzazione degli ureteri e vescicole; litiasi dell’infundibolo colecistico; nella norma fegato, milza , pancreas ed aorta che presenta minute calcificazioni parietali.

Il paziente veniva pertanto dimesso con la seguente diagnosi:

“IPERALDOSTERONISMO PRIMITIVO (DA IPERPLASIA CORTICOSURRENALE) IN PAZIENTE CON INIZIALE VASCULOPATIA CAROTIDEA, CISTI RENALE DX, COLELITIASI “.

A domicilio veniva consigliata la seguente terapia:
-         KANRENOL cpr 100 mg: 1 cpr/die (ore 8.00);
-         ADALAT CRONO 60 cpr 60 mg: 1 cpr/die (ore 8.00);
-         LENTO-KALIUM cps 600 mg: 1 cps  x  3 volte al dì.